Синдром удушья в раннем неонатальном периоде: этиопатогенез, клиническая картина, реанимация и профилактика

Синдром удушья в раннем неонатальном периоде

Появление ребенка на свет сопровождается сложнейшим каскадом физиологических реакций, направленных на быструю адаптацию организма к совершенно новым условиям внеутробной среды. В норме первый вдох запускает процессы расправления легочной ткани, перестройки гемодинамики и начала самостоятельного легочного газообмена. Однако в ряде случаев этот тонко настроенный природный механизм дает сбой, и нормальное становление респираторной функции становится невозможным. В таких ситуациях развивается тяжелое кислородное голодание всех органов и тканей младенца, требующее экстренного медицинского вмешательства и перевода пациента в отделение реанимации и интенсивной терапии.

В современной клинической неонатологии асфиксия это новорожденных острая патология раннего неонатального периода, которая характеризуется отсутствием или глубоким угнетением самостоятельного дыхания при сохраненной (или нарушенной) сердечной деятельности, сопровождающаяся развитием прогрессирующей гипоксии и гиперкапнии. Данное состояние представляет колоссальную угрозу для жизни и дальнейшего психомоторного развития ребенка, так как центральная нервная система младенца чрезвычайно чувствительна к дефициту кислорода.

Частота встречаемости этой патологии в мировой акушерской практике варьируется, составляя в среднем около 6 процентов от общего числа всех живорожденных детей. Исход и долгосрочный прогноз при данном диагнозе напрямую зависят от первоначальной степени тяжести гипоксически-ишемического поражения, своевременности постановки диагноза, а также от скорости и адекватности проведения комплекса первичных реанимационных мероприятий в родильном зале.

Патогенез и клинические проявления нарушения газообмена

Клиническая картина данного состояния весьма специфична и разворачивается в первые же секунды после извлечения плода. Главным диагностическим маркером выступает полное отсутствие самостоятельных дыхательных попыток к концу первой минуты жизни младенца, либо наличие неэффективных, аритмичных, судорожных вдохов (гаспинг-дыхание), которые не способны обеспечить адекватную вентиляцию альвеол. При этом сердечные сокращения могут первоначально сохраняться, но на фоне нарастающего кислородного голодания быстро развивается брадикардия (урежение частоты сердечных сокращений).

В основе тяжести состояния лежат грубые нарушения метаболизма и газообмена. Происходит катастрофическое снижение парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемия) с одновременным накоплением в ней избыточного количества углекислого газа (гиперкапния). Это приводит к резкому сдвигу кислотно-основного состояния в кислую сторону — развивается тяжелый декомпенсированный респираторно-метаболический ацидоз. Для компенсации энергозатрат клетки организма переходят на анаэробный путь гликолиза, который энергетически невыгоден и сопровождается массированным выбросом лактата.

Временная классификация патологии

Согласно общепринятому временному критерию возникновения гипоксического каскада, в медицине выделяют два основных типа удушья младенцев:

1. Первичная (внутриутробная или интранатальная) асфиксия — состояние, развивающееся непосредственно в процессе родового акта или являющееся прямым следствием предшествующего хронического внутриутробного страдания плода.
2. Вторичная асфиксия — патология, манифестирующая в течение первых суток (иногда нескольких дней) жизни изначально жизнеспособного ребенка на фоне присоединившихся осложнений (например, при развитии пневмопатии или послеродового кровоизлияния).

Многообразие этиологических факторов и причин развития

Причины, способные спровоцировать отсутствие дыхания у появившегося на свет ребенка, чрезвычайно многообразны и охватывают весь период гестации и сам родовой акт. Их принято разделять на материнские, плодные и плацентарные (со стороны последа и пуповины).

К важнейшим факторам риска относятся тяжелые нарушения физиологического течения беременности и сопутствующие заболевания со стороны матери и самого плода. Хроническая или острая недостаточность поступления кислорода может быть обусловлена механическими внутричерепными травмами, возникающими при осложненном прохождении головки по родовым путям или сразу после рождения. Огромную роль играют внутриутробные инфекции: врожденный сифилис, вирус краснухи, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция. Также часто диагностируется механическая обтурация (закупорка) дыхательных путей плода густым меконием, околоплодными водами или слизью.

Влияние экстрагенитальных и акушерских патологий

Вероятность рождения ребенка в состоянии кислородного голодания многократно возрастает при наличии у беременной женщины тяжелой экстрагенитальной патологии. К таким заболеваниям относятся тяжелые формы железодефицитной анемии, врожденные или приобретенные пороки сердца с явлениями сердечной недостаточности, а также сахарный диабет. Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез — гестозы (поздние токсикозы, преэклампсия), преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, аномалии родовой деятельности (слабость или дискоординация схваток), обвитие пуповины вокруг шеи плода и истинное перенашивание беременности — выступают мощнейшими триггерами гипоксии.

При остром течении патологического процесса наблюдается компенсаторное изменение объема циркулирующей крови (ОЦК). Происходит массивный выброс эритроцитов из кровяных депо, что ведет к выраженному сгущению крови. Резко возрастает ее вязкость, усиливается способность тромбоцитов и эритроцитов к патологической агрегации (склеиванию). Эти микроциркуляторные сдвиги неминуемо провоцируют ишемическое повреждение жизненно важных паренхиматозных органов: почек, печени, миокарда и, что наиболее критично, структур головного мозга. Клинически это выражается дыхательными расстройствами, сердечно-сосудистой несостоятельностью, изменением мышечного тонуса (от судорог до глубокой атонии) и угнетением безусловных рефлексов.

Диагностика и оценка степени тяжести (Шкала Апгар)

Для быстрой и объективной оценки состояния каждого младенца в первую (а затем и в пятую) минуту после его извлечения во всем мире используется стандартизированная система — шкала Вирджинии Апгар. Она учитывает пять важнейших критериев: частоту сердечных сокращений, характер дыхания, цвет кожных покровов, мышечный тонус и выраженность рефлекторной возбудимости. Максимальная оценка составляет 10 баллов.

В акушерстве выделяют три степени тяжести кислородного голодания:

• Легкая степень: оценка по шкале Апгар составляет 6–7 баллов. Ребенок вялый, дыхание ослаблено, отмечается акроцианоз (синюшность носогубного треугольника и конечностей).
• Средняя степень: оценка 4–5 баллов. Дыхание нерегулярное, мышечный тонус снижен, рефлексы вызываются с трудом, частота сердечных сокращений замедлена.
• Тяжелая степень: оценка 1–3 балла (вплоть до клинической смерти — 0 баллов). Дыхание отсутствует полностью, наблюдается резкая брадикардия или асистолия, атония мышц, арефлексия, кожа приобретает выраженный бледный или землисто-серый оттенок ("белая асфиксия").

Помимо визуальной оценки по Апгар, для подтверждения тяжести гипоксии в экстренном порядке проводится лабораторное исследование кислотно-основного состояния пуповинной крови. В последующем, при переводе в палату интенсивной терапии, пациенту назначается комплексное неврологическое обследование, включая нейросонографию (УЗИ головного мозга) для исключения внутричерепных кровоизлияний и оценки степени отека мозга.

Комплексная реанимация и интенсивная терапия

Терапевтические мероприятия должны начинаться незамедлительно, еще в родильном зале, по строго регламентированному протоколу первичной реанимации. Первоочередной задачей является санация дыхательных путей: с помощью стерильного катетера проводится тщательная аспирация (отсасывание) слизи, околоплодных вод и мекония из носоглотки, ротовой полости и желудка. Параллельно обеспечивается согревание ребенка под источником лучистого тепла, так как гипотермия усугубляет тяжесть ацидоза. Для коррекции энергетического дефицита и метаболических сдвигов в вену пуповины вводят теплые растворы глюкозы и кокарбоксилазы в строго рассчитанных дозировках.

Если после освобождения дыхательных путей и тактильной стимуляции спонтанное эффективное дыхание не восстанавливается, неонатолог-реаниматолог немедленно приступает к интубации трахеи.

При развитии тяжелой формы заболевания (с частотой сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту) параллельно с ИВЛ начинается непрямой массаж сердца. В пупочную вену или эндотрахеально вводятся препараты экстренной помощи: раствор адреналина для стимуляции сердечной деятельности, изотонический раствор хлорида натрия для восполнения ОЦК, а также, по показаниям, глюконат кальция и глюкокортикостероиды (преднизолон).

Особого подхода требует реанимация недоношенных детей. Их нервная система и сурфактантный аппарат легких морфологически незрелы. Для них критически важна не только пролонгированная респираторная поддержка с жестким контролем концентрации кислорода (во избежание ретинопатии и бронхолегочной дисплазии), но и заместительная терапия препаратами экзогенного сурфактанта.

После стабилизации жизненно важных функций и последующей выписки из неонатологического стационара все пациенты, перенесшие гипоксию в родах, подлежат длительному диспансерному учету и регулярному наблюдению у детского невролога. Прогноз в значительной степени зависит от продолжительности гипоксии и объема повреждения нейронов. Возможные исходы варьируются от полного клинического выздоровления до формирования тяжелых инвалидизирующих состояний, таких как детский церебральный паралич (ДЦП), эпилепсия или задержка психоречевого развития. Смертность в тяжелых случаях по-прежнему остается на достаточно высоком уровне.

Стратегия профилактики и акушерский мониторинг

Предотвращение развития гипоксических осложнений является приоритетной задачей современной перинатологии. Профилактика должна начинаться еще на этапе планирования беременности и включать тщательную прегравидарную подготовку. Основой медицинских профилактических мероприятий служит ранняя диагностика, адекватная медикаментозная терапия и коррекция всех экстрагенитальных патологий у будущей матери.

Акушеры-гинекологи обязаны вести строгий учет всех имеющихся факторов риска. Для контроля состояния системы "мать — плацента — плод" на протяжении всей гестации применяются современные методы функциональной диагностики: кардиотокография (КТГ), ультразвуковое сканирование с оценкой объема амниотической жидкости и зрелости плаценты.

Она позволяет в реальном времени оценивать скорость и направление кровотока в сосудах матки, пуповины и средней мозговой артерии плода, своевременно выявляя признаки нарушения фетоплацентарной гемодинамики.

Важнейшая роль в профилактике принадлежит самой беременной женщине. Категорический отказ от любых вредных привычек (курение, употребление алкоголя), соблюдение рационального режима труда и отдыха, сбалансированное питание и неукоснительное выполнение врачебных рекомендаций многократно снижают риск развития плацентарной недостаточности.

В процессе родовспоможения профилактика заключается в непрерывном мониторировании сердцебиения плода, выборе оптимального, наименее травматичного метода родоразрешения (при наличии показаний — своевременное выполнение операции кесарева сечения), а также в грамотном и деликатном освобождении верхних дыхательных путей младенца в первые секунды после рождения. Комплексный междисциплинарный подход обеспечивает максимальные шансы на рождение здорового потомства.