Паратифы А и В: этиологические факторы, патогенез, клиническая картина и подходы к терапии

Этиологические факторы, патогенез, клиническая картина и подходы к терапии

Инфекционные патологии желудочно-кишечного тракта продолжают занимать значительное место в структуре мировой заболеваемости. Среди них особое внимание медицинского сообщества привлекают паратифы А и В — острые инфекционные заболевания, характеризующиеся фекально-оральным механизмом передачи. По своим патогенетическим механизмам и клиническим проявлениям эти нозологические формы имеют поразительное сходство с классическим брюшным тифом, однако обладают рядом уникальных особенностей, требующих пристального изучения. Мы сталкиваемся с этими инфекциями в различных регионах мира, что диктует необходимость четкого понимания их природы.

Высокая восприимчивость человеческой популяции к данным патогенам делает проблему своевременной диагностики и адекватного лечения крайне актуальной для практического здравоохранения.

Изучение паратифов показывает, что, несмотря на внедрение современных санитарно-гигиенических норм, вспышки этих заболеваний периодически регистрируются как в развивающихся, так и в развитых странах. Понимание эпидемиологических цепочек и механизмов взаимодействия бактерии с макроорганизмом позволяет нам разрабатывать более эффективные меры профилактики и контроля над распространением инфекции.

Входными воротами для возбудителей паратифа служит пищеварительный тракт. Инфекция начинается с попадания бактерий в ротовую полость, откуда они транзитом проходят через желудок и достигают тонкого кишечника. В связи с этим особое значение приобретает местный иммунитет слизистых оболочек. При развитии заболевания у больного часто наблюдается общая интоксикация и снижение резистентности организма, из-за чего тщательный уход за полостью рта пациента становится важнейшим элементом неспецифической профилактики вторичных бактериальных осложнений и поддержания барьерной функции слизистых.

Преодолев кислотный барьер желудка, сальмонеллы внедряются в лимфоидные образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы). Здесь происходит их первичное размножение. В дальнейшем микроорганизмы проникают в мезентериальные лимфатические узлы, а затем массированно выходят в системный кровоток, вызывая бактериемию. Этот этап сопровождается разрушением части бактериальных клеток и массивным выбросом эндотоксина (токсинемией), что и обуславливает развернутую клиническую симптоматику тяжелой интоксикации.

Этиологическая характеристика возбудителей

Возбудителями описываемых заболеваний являются специфические бактерии: Salmonella paratyphi A и Salmonella paratyphi B. Это грамотрицательные палочковидные микроорганизмы, которые обладают выраженной подвижностью благодаря наличию жгутиков. Они относятся к обширному роду Salmonella и входят в семейство Enterobacteriaceae.

С микробиологической точки зрения эти бактерии имеют много общего с возбудителем брюшного тифа (Salmonella typhi). Они обладают сходными морфологическими (форма, размер), тинкториальными (отношение к красителям, грамотрицательность) и культуральными свойствами (особенности роста на питательных средах). В лабораторных условиях отличить их от брюшнотифозной палочки бывает достаточно сложно без применения специфических серологических методов.

Эта антигенная уникальность определяет не только особенности иммунного ответа макроорганизма, но и специфичность диагностических тест-систем, применяемых для верификации диагноза. Бактерии проявляют значительную устойчивость во внешней среде, способны длительно сохранять жизнеспособность в воде, почве и на продуктах питания.

Эпидемиологические особенности паратифов

Паратифы А и В традиционно классифицируются как антропонозные инфекции, однако эпидемиология каждого из них имеет свои специфические нюансы.

При паратифе А единственным резервуаром и источником инфекции выступает больной человек или бессимптомный бактерионоситель. Эта форма заболевания имеет определенную географическую привязанность: она наиболее распространена и часто регистрируется в странах Африканского континента и в Юго-Восточной Азии.

Эпидемиология паратифа В отличается большей вариативностью. Хотя основным источником также является инфицированный человек, эпидемиологические данные подтверждают, что в роли резервуара инфекции могут выступать различные животные. В частности, возбудитель способен циркулировать среди крупного рогатого скота, в популяциях свиней и среди домашней птицы. Благодаря такому широкому спектру потенциальных источников, паратиф В имеет повсеместное, глобальное распространение.

После перенесенного заболевания, независимо от его формы, в организме реконвалесцента формируется стойкий, напряженный, видоспецифичный иммунитет. Это означает, что человек, переболевший паратифом А, надежно защищен от повторного заражения именно этим типом сальмонеллы, но сохраняет восприимчивость к паратифу В и брюшному тифу.

Патогенез инфекционного процесса

Патогенетические механизмы при паратифах А и В принципиально не отличаются от таковых при брюшном тифе. Процесс носит циклический характер и включает в себя несколько последовательных фаз:

1. Внедрение возбудителя и его первичная адаптация.
2. Лимфаденит (поражение лимфоидной ткани тонкого кишечника и брыжеечных узлов).
3. Бактериемия (прорыв бактерий в кровеносное русло).
4. Интоксикация (выброс эндотоксина при гибели сальмонелл).
5. Паренхиматозная диссеминация (поражение печени, селезенки, костного мозга).
6. Выделение возбудителя из организма и формирование иммунитета.

Токсинемия оказывает мощное воздействие на центральную нервную систему, сердечно-сосудистую систему и вегетативные ганглии. Именно циркулирующий в крови эндотоксин обуславливает развитие лихорадки, головной боли, апатии и характерного статуса больного.

Клиническая картина и течение болезни

Клинические проявления паратифов во многом дублируют симптоматику брюшного тифа, однако имеют ряд существенных отличий, которые позволяют заподозрить именно эту патологию на ранних этапах.

Инкубационный период (время от момента заражения до появления первых клинических признаков) при паратифах несколько короче, чем при брюшном тифе, и составляет в среднем от 6 до 10 дней.

Еще одним важным клиническим отличием является характер и сроки появления экзантемы (сыпи). При паратифах сыпь появляется значительно раньше. Она отличается выраженным полиморфизмом (разнообразием элементов) и, в отличие от брюшнотифозной розеолы, локализуется не только на коже живота и груди (туловище), но и обильно покрывает верхние и нижние конечности.

В целом, паратифы А и В протекают быстрее и с менее выраженной остротой токсического синдрома по сравнению с брюшным тифом. Тем не менее, заболевание таит в себе серьезную опасность. Для паратифов характерны рецидивирующие формы течения, когда после периода видимого благополучия симптомы возвращаются. Кроме того, сохраняется высокий риск развития жизнеугрожающих осложнений:

• Глубокое изъязвление слизистой оболочки тонкой кишки с риском перфорации.
• Профузное кишечное кровотечение.
• Менингоэнцефалит (поражение мозговых оболочек и ткани мозга).
• Септикопиемия (образование гнойных очагов в различных органах).

Дифференциальная диагностика

Учитывая разнообразие симптомов, дифференциальная диагностика паратифов А и В представляет собой сложную клиническую задачу. Врачу необходимо исключить широкий круг заболеваний, сопровождающихся лихорадкой и поражением желудочно-кишечного тракта или системными проявлениями. К таким заболеваниям относятся:

Также необходимо проводить дифференциальный диагноз с туберкулезом и лимфогранулематозом, которые могут давать длительную лихорадку неясного генеза.

Методы лабораторной диагностики

Диагностический поиск начинается с тщательного сбора эпидемиологического анамнеза (контакты с больными, поездки в эндемичные регионы, употребление сомнительных продуктов) и объективного осмотра пациента. Однако окончательный диагноз устанавливается только на основании лабораторных данных.

При проведении общего анализа крови выявляются неспецифические изменения. Часто наблюдается лейкоцитоз, однако при тяжелом, токсическом течении болезни возможно развитие лейкопении. Закономерно отмечается повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В общем анализе моче может определяться микрогематурия (появление небольшого количества эритроцитов) и протеинурия (белок в моче), что свидетельствует о токсическом поражении почек.

Золотым стандартом диагностики остается выделение культуры возбудителя (бактериологический метод) из крови (гемокультура), кала (копрокультура) или мочи (уринокультура) с последующей серологической идентификацией сальмонелл.

Подходы к лечению

Все пациенты с подозрением на паратиф А или В подлежат обязательной и немедленной госпитализации в профильное инфекционное отделение. Изоляция необходима не только для оказания адекватной помощи, но и для предотвращения распространения инфекции.

Основой этиотропного лечения является назначение специфических антибактериальных препаратов. Антибиотикотерапия проводится длительным курсом. Препараты отменяют не ранее, чем через 7-10 дней после стойкой нормализации температуры тела и исчезновения клинической симптоматики.

Для борьбы с токсинемией осуществляется массивная дезинтоксикационная терапия. Внутривенно капельно вводятся различные кристаллоидные и коллоидные растворы. При необходимости медикаментозно стимулируется диурез для ускоренного выведения токсинов из организма.

Меры профилактики

Профилактические мероприятия при паратифах имеют комплексный характер и направлены на разрыв эпидемиологической цепи. Первостепенное значение имеет раннее активное выявление больных людей и бессимптомных бактерионосителей с их последующей изоляцией и санацией.

Глобальная профилактика включает в себя строгий санитарно-эпидемиологический надзор за объектами пищевой промышленности и водоснабжения. Тщательной регулярной проверке должны подвергаться абсолютно все этапы: от производства пищевых продуктов до их транспортировки, условий хранения и конечной реализации потребителю. Только соблюдение высоких гигиенических стандартов позволяет минимизировать риски распространения этих опасных инфекций.