Острый стенозирующий ларинготрахеит: этиология, патогенез, клиническая картина и подходы к терапии

Острый стенозирующий ларинготрахеит

В современной педиатрической и оториноларингологической практике проблема острых обструктивных состояний дыхательных путей занимает одно из ведущих мест. Острый стенозирующий ларинготрахеит представляет собой воспалительное заболевание гортани и анатомических структур подскладочного пространства, которое неизбежно сопровождается патологическим сужением (стенозом) просвета дыхательной трубки. В клинической медицине данный симптомокомплекс также широко известен под термином «синдром крупа». Это состояние требует повышенного внимания со стороны медицинского персонала, поскольку быстро нарастающая обструкция способна привести к жизнеугрожающим последствиям.

В этот период подскладочное пространство гортани отличается узостью, обильным кровоснабжением и наличием рыхлой соединительной ткани, которая крайне склонна к стремительному развитию отека в ответ на инфекционное или аллергическое воздействие.

Патогенетический механизм развития обструкции при крупе включает в себя три основных компонента: отек слизистой оболочки гортани и трахеи, рефлекторный спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей (ларингоспазм) и гиперсекрецию вязкой слизи. Совокупность этих факторов приводит к значительному уменьшению площади поперечного сечения гортани. По законам аэродинамики, даже незначительное сужение просвета у ребенка вызывает резкое повышение аэродинамического сопротивления, что клинически проявляется шумным дыханием, одышкой и нарастающей гипоксией.

Ведущую роль в этиологии заболевания играют респираторные вирусные патогены. Стенозирующий ларинготрахеит чаще всего манифестирует на фоне инфицирования вирусом парагриппа, который является абсолютным лидером среди возбудителей крупа. Кроме того, выраженный отек гортани часто провоцируют вирусы гриппа, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирусы, бокавирусы, энтеровирусы и риновирусы. В современной клинической картине нередко встречаются вирусно-вирусные ассоциации, утяжеляющие течение болезни. Отдельную нишу в этиологической структуре занимает атипичная микрофлора, в частности Mycoplasma pneumoniae.

Помимо типичной инфекционной формы, специалисты выделяют спастический, или рецидивирующий круп. Эта форма заболевания имеет специфическую природу и чаще всего развивается у детей с сопутствующим гастроэзофагеальным рефлюксом или отягощенным аллергическим фоном (атопией). При рецидивирующем крупе даже легкая респираторная вирусная инфекция выступает в роли триггера, запускающего каскад патологических реакций. Главное клиническое отличие спастической формы заключается в молниеносном, стремительном нарастании стеноза гортани, что без экстренной помощи ведет к острой асфиксии.

Классификация и стадии развития стеноза гортани

Для стандартизации подходов к диагностике и выбору тактики ведения пациентов медицинское сообщество использует четкую классификацию степеней сужения гортани. Степень тяжести патологического процесса напрямую коррелирует с выраженностью дыхательной недостаточности и уровнем компенсаторных возможностей организма.

Развитие обструктивного синдрома принято подразделять на четыре последовательные стадии:

1. Стадия компенсации (I степень). Характеризуется начальными проявлениями дыхательного дискомфорта. У пациента отмечается изменение тембра голоса (осиплость), появляется грубый, навязчивый «лающий» кашель. Одышка носит умеренный характер и возникает преимущественно при физической нагрузке или плаче. В покое дыхание остается относительно ровным.
2. Стадия субкомпенсации, или неполной компенсации (II степень). Воспалительный отек усиливается, что приводит к выраженной инспираторной одышке (затрудненному вдоху) уже в состоянии покоя. Кашель становится более грубым. Организм начинает активно использовать вспомогательную мускулатуру: отмечается раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков, яремной ямки и надключичных пространств на вдохе. Появляются признаки гипоксии — психомоторное возбуждение, тахикардия, цианоз (синюшность) носогубного треугольника.
3. Стадия декомпенсации (III степень). Состояние больного расценивается как тяжелое. Дыхательная мускулатура истощается. Характерно резкое втяжение всех податливых мест грудной клетки при вдохе. Возбуждение сменяется апатией, заторможенностью и чувством страха. Кожные покровы становятся выраженно бледными, наблюдается акроцианоз (синюшность конечностей). Осиплость голоса может доходить до полной афонии, а «лающий» кашель теряет свою звонкость из-за выраженного сужения голосовой щели.
4. Стадия терминальной асфиксии (IV степень). Критическое состояние, непосредственно предшествующее остановке сердечной деятельности и дыхания. Пациент находится без сознания. Дыхание становится поверхностным, аритмичным, периодически прерывается (апноэ). Пульс нитевидный, артериальное давление катастрофически падает. Наблюдается разлитой цианоз, глубокая гипотермия, максимальное расширение зрачков (мидриаз) и судорожный синдром.

Клиническая картина и балльная оценка тяжести

Клиническая манифестация заболевания, как правило, происходит на фоне симптомов острой респираторной инфекции. Стенозирующий ларинготрахеит чаще протекает с субфебрильной температурой тела, реже — с высокими фебрильными цифрами. Дебют патологии знаменуется появлением сухого кашля и осиплости. По мере прогрессирования воспаления (обычно на вторые-четвертые сутки) присоединяется шумное затрудненное дыхание (стридор) и типичный «лающий» кашель.

Для объективизации тяжести состояния в мировой педиатрической практике широко применяется стандартизированная шкала Уэстли (Westley Croup Score). Данная система позволяет врачу в баллах оценить ключевые клинические симптомы и принять обоснованное решение о тактике терапии. Суммарный балл до 3 свидетельствует о легком течении, от 3 до 6 баллов — о среднетяжелом, а оценка выше 6 баллов указывает на тяжелый круп.

Диагностические алгоритмы и дифференциальный диагноз

Диагностика заболевания базируется на тщательном сборе анамнеза и оценке объективных клинических данных. Врач фиксирует наличие классической триады: осиплости, лающего кашля и инспираторного стридора. Важным аспектом является выявление предрасполагающих факторов, таких как эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса или аллергические реакции в прошлом.

Во время объективного осмотра специалист оценивает частоту и ритм дыхательных движений, степень участия вспомогательной мускулатуры, цвет кожных покровов. Аускультация легких позволяет дифференцировать характер одышки (инспираторная при крупе, экспираторная при поражении бронхов) и выявить наличие сопутствующей бронхообструкции. Обязательным компонентом мониторинга является пульсоксиметрия для неинвазивного измерения уровня сатурации кислорода в крови.

В отличие от вирусного крупа, при эпиглоттите отсутствует кашель, наблюдается выраженная дисфагия (нарушение глотания), слюнотечение, гипертермия и вынужденное положение больного (сидя с наклоном вперед). Осиплость при этом не характерна, голос становится приглушенным («голос горячей картошки»).

Кроме того, дифференциальный диагноз проводится с бактериальным трахеитом, заглоточным абсцессом, увулитом, аллергическим ангионевротическим отеком гортани и аспирацией инородного тела. Врач также должен учитывать вероятность обострения хронических аномалий дыхательных путей, таких как врожденный стридор (ларингомаляция), гемангиомы подскладочного пространства или парезы голосовых складок, при которых любая легкая инфекция может симулировать картину острого стеноза.

Современная парадигма лечения

Терапевтическая тактика при вирусном крупе имеет четкую направленность на купирование отека и восстановление проходимости дыхательных путей. Следует особо подчеркнуть, что применение антибактериальных препаратов при неосложненном вирусном крупе абсолютно нецелесообразно и неэффективно. Специфических этиотропных противовирусных средств, способных избирательно воздействовать на возбудителей крупа, в современной рутинной практике также не существует.

Фундаментом фармакотерапии острых стенозов гортани являются ингаляционные и системные глюкокортикостероиды (ГКС), имеющие высочайший уровень доказательности (1А). В качестве препаратов первой линии используются суспензия будесонида для небулайзерной терапии или дексаметазон (перорально либо парентерально). Если дексаметазон недоступен, альтернативой служит преднизолон в эквивалентных дозах. Клинические исследования показывают равную эффективность ингаляционных и системных ГКС, однако у детей младше двух лет внутримышечное или внутривенное введение дексаметазона зачастую позволяет быстрее купировать угрожающую симптоматику.

При тяжелом течении заболевания или отсутствии быстрого ответа на ГКС-терапию к схеме лечения добавляют ингаляции раствора эпинефрина (адреналина) через небулайзер. Эпинефрин вызывает мощную вазоконстрикцию капилляров слизистой оболочки, что приводит к быстрому уменьшению отека подскладочного пространства. При объективно подтвержденной гипоксии (снижении сатурации) показана оксигенотерапия увлажненным кислородом. В качестве вспомогательной меры могут применяться назальные деконгестанты для улучшения носового дыхания.

Показания к стационарному лечению и прогноз

Госпитализация в профильное отделение (инфекционное или реанимационное, в зависимости от тяжести) показана при следующих условиях:

• Наличие у пациента стеноза гортани II–III степени.
• Отсутствие эффекта от проводимой стартовой терапии.
• Невозможность обеспечить адекватное наблюдение и лечение в домашних условиях.
• Прогрессирующее ухудшение клинического состояния на фоне лечения.

Выписка из стационара осуществляется исключительно после стойкого купирования явлений обструкции дыхательных путей, исчезновения стридора в покое и нормализации температурных показателей. В подавляющем большинстве случаев при своевременном обращении за медицинской помощью и адекватной терапии прогноз заболевания является благоприятным. Однако позднее диагностирование патологии, игнорирование признаков стеноза III–IV степени или невозможность экстренного восстановления проходимости дыхательных путей (путем интубации трахеи или трахеостомии) могут привести к фатальному исходу вследствие асфиксии.