Ургентные состояния в эндокринологии: гипогликемическая кома и другие виды диабетических ком

Гипогликемическая кома и другие виды диабетических ком

Сахарный диабет представляет собой тяжелую системную патологию эндокринного генеза, которая характеризуется глобальным нарушением всех видов обмена веществ, в первую очередь — углеводного. При длительном течении заболевания или неадекватном контроле уровня гликемии возникают состояния выраженной метаболической декомпенсации, которые способны стремительно прогрессировать и приводить к критическим сбоям в работе жизненно важных органов. Одной из главных причин ранней летальности среди пациентов с нарушениями углеводного обмена остаются острые осложнения, требующие немедленного медицинского вмешательства и интенсивной терапии.

На фоне комы неизбежно развиваются грубые нарушения системного кровообращения, расстройства дыхания (патологические типы дыхания), терморегуляции и тотальная дестабилизация клеточного метаболизма.

В эндокринологической практике, в контексте осложнений сахарного диабета, принято выделять несколько обособленных видов коматозных состояний, каждое из которых имеет уникальный патогенез. К ним относятся: диабетическая гипогликемическая кома, кетоацидотическая (кетонемическая) кома, гиперосмолярная (некетонемическая) кома и лактацидемическая (молочнокислая) кома. Несмотря на различие в механизмах развития, все они представляют собой крайнюю степень дисфункции гомеостаза, приводящую к энергетическому голоданию нейронов головного мозга и развитию тяжелой энцефалопатии.

Любое из перечисленных коматозных состояний является абсолютным показанием для экстренной госпитализации больного в отделение реанимации и интенсивной терапии. Своевременность оказания неотложной помощи напрямую коррелирует с прогнозом для жизни и здоровья пациента. Механизмы повреждения нервной ткани при этих состояниях различны: от острой нехватки молекул глюкозы при гипогликемии до тяжелейшей дегидратации и токсического воздействия кетоновых тел или избытка молочной кислоты при других формах патологии.

Помимо специфической медикаментозной и инфузионной терапии, огромную роль в благоприятном исходе играет качество базового медицинского сопровождения больного. В условиях длительной потери сознания пациент становится абсолютно беспомощным. В таких ситуациях грамотное позиционирование тела для профилактики пролежней, санация трахеобронхиального дерева и тщательный уход за полостью рта пациента приобретают жизненно важное значение. Пересушивание слизистых оболочек и скопление патогенной микрофлоры в ротовой полости могут стать источником нисходящей инфекции, провоцируя развитие тяжелых внутрибольничных пневмоний на фоне общего иммунодефицита, характерного для декомпенсированного диабета.

Гипогликемическая кома: этиопатогенез и классификация

Гипогликемическая кома — это острое патологическое состояние, возникающее в результате резкого и значительного падения концентрации глюкозы в плазме крови. Чаще всего данная патология развивается у пациентов с сахарным диабетом как следствие ятрогенных факторов: передозировки препаратов инсулина или (несколько реже) пероральных гипогликемических средств из группы производных сульфонилмочевины. Риск многократно возрастает, если введение препаратов не сопровождается адекватным приемом углеводистой пищи, либо на фоне чрезмерной физической активности.

В зависимости от первопричины, вызывающей патологическое снижение сахара в крови, выделяют несколько основных видов гипогликемических состояний:

1. Органическая гипогликемия. Развивается на фоне морфологического поражения тканей поджелудочной железы. Классическим примером является инсулинома — гормонально-активная опухоль, автономно и бесконтрольно секретирующая огромные дозы инсулина в кровоток.
2. Функциональная гипогликемия. Представляет собой обширную группу нарушений, возникающих вследствие различных соматических или физиологических сбоев. Включает послеоперационные состояния, тяжелые алиментарные (пищевые) дефициты, патологии печени (нарушение гликогенолиза). Также сюда относят гипогликемии на фоне гипопитуитаризма, гипоадренокортицизма (надпочечниковой недостаточности), хронической почечной недостаточности и ферментопатий. В эту же группу включают состояния, вызванные опухолями внепанкреатической локализации, активно потребляющими глюкозу, и ускоренной эвакуацией пищи при гипермоторике желудочно-кишечного тракта.
3. Этаноловая (алкогольная) гипогликемия. Обусловлена специфическим биохимическим действием этилового спирта, который блокирует процессы глюконеогенеза в печени и одновременно может стимулировать эндогенную секрецию инсулина, быстро истощая углеводные депо.
4. Гипогликемия гиперметаболического типа. Возникает при состояниях, требующих колоссальных энергетических затрат: при некомпенсированном тиреотоксикозе, экстремальных физических нагрузках, а также во время беременности, когда происходит повышенная утилизация глюкозы фетоплацентарным комплексом. Также может наблюдаться при тяжелых черепно-мозговых травмах и посттравматических диэнцефалопатиях.
5. Ятрогенная (медикаментозная) гипогликемия. Наиболее частый вариант в клинической практике, связанный с нерациональным применением сахароснижающих фармакологических препаратов.

Клиническая картина гипогликемии

Отличительной особенностью гипогликемической комы является ее стремительное, порой молниеносное развитие. Однако полной утрате сознания, как правило, предшествует фаза предвестников. Клинические симптомы этого периода делятся на вегетативные (связанные с выбросом контринсулярных гормонов, в первую очередь адреналина) и нейрогликопенические (связанные с энергетическим голоданием мозга).

Терапевтическая тактика и дифференциальная диагностика

Главной целью интенсивной терапии является немедленное восполнение дефицита глюкозы в сосудистом русле. В случае трудностей при проведении дифференциального диагноза между гипогликемической и гипергликемической диабетической комой (когда экспресс-анализ крови недоступен), золотым стандартом оказания неотложной помощи является внутривенное болюсное введение 20–30 мл 40% раствора декстрозы (глюкозы). При гипогликемической коме такая доза («пробная глюкоза») приводит к быстрому восстановлению сознания (эффект «пробуждения на игле»). Если же пациент находится в состоянии диабетической кетоацидотической комы, столь незначительное количество дополнительной глюкозы не ухудшит его статус критическим образом, но позволит исключить диагноз гипогликемии.

При развитии затяжной гипогликемической комы, сопровождающейся стойкой артериальной гипотензией, применяют глюкокортикостероиды. С целью профилактики и купирования развивающегося отека головного мозга показано внутривенное введение сульфата магния и осмотических диуретиков.

Гиперосмолярная (некетоацидотическая) кома

Гиперосмолярная кома является относительно редким, но крайне тяжелым осложнением, которое встречается примерно у 0,23% пациентов, страдающих преимущественно сахарным диабетом 2-го типа (реже 1-го типа). Триггером к ее развитию выступают состояния, сопровождающиеся массивной потерей жидкости (дегидратацией) на фоне относительного дефицита инсулина.

Симптомокомплекс и патогенез

В отличие от гипогликемических состояний, гиперосмолярная кома манифестирует очень медленно. На протяжении нескольких дней, а иногда и недель, у пациента нарастают явления полиурии (патологически обильного мочеиспускания) и полидипсии (неутолимой жажды). Уровень глюкозы в крови достигает катастрофических цифр — более 40 ммоль/л (часто 60–80 ммоль/л), что сопровождается массивной глюкозурией.

Несмотря на внешнее сходство с кетоацидотической комой (сильное обезвоживание, сухость кожи, снижение тургора тканей), для гиперосмолярного состояния характерно полное отсутствие кетоацидоза. У больного нет запаха ацетона изо рта, отсутствует токсическое шумное дыхание Куссмауля, в моче не определяются кетоновые тела. Дифференциальную диагностику необходимо проводить не только с другими формами диабетических ком, но и с ятрогенным гиперосмолярным синдромом (например, вследствие массивной терапии тиазидными диуретиками при почечной или печеночной недостаточности), а также с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Протокол лечения гиперосмолярной комы

Лечение требует предельной осторожности, так как слишком быстрое снижение осмолярности плазмы может спровоцировать фатальный отек мозга.

1. Мягкая инсулинотерапия. Применяется методика постоянной внутривенной инфузии малых доз простого (короткого) инсулина. Начальная доза составляет около 20 ЕД, после чего переходят на непрерывное введение со скоростью 0,1 ЕД/кг/час (в среднем 6–8 ЕД/ч). При снижении уровня гликемии до безопасного порога в 14 ммоль/л алгоритм меняют: инсулин вводят дробно, а гипотонические солевые растворы заменяют на 5% раствор глюкозы для предотвращения ятрогенной гипогликемии.
2. Агрессивная, но контролируемая регидратация. Основной задачей является восстановление водного баланса. Одновременно с началом введения инсулина начинают инфузию гипотонического (0,45%) раствора хлорида натрия. Общий объем вводимой жидкости может достигать 10 литров в сутки. В первые два часа внутривенно капельно вливают до 2 литров гипотонического раствора, далее скорость снижают до 0,5–1,0 л/ч.
3. Коррекция электролитных сдвигов. На фоне введения инсулина калий стремительно возвращается внутрь клеток, что может вызвать остановку сердца. Раствор хлорида калия начинают вводить через 1–2 часа после старта регидратации (при условии сохранения диуреза, так как при олигоанурии введение калия строго противопоказано). Параллельно проводится коррекция дефицита фосфатов путем введения монодифосфата калия (5 мл препарата, содержащих 22 ммоль калия и 15 ммоль фосфора, разводят в 2 литрах 0,45% раствора NaCl или 5% глюкозы и вводят со скоростью 400 мл/час).
4. Симптоматическая защита мозга и микроциркуляции. Для предупреждения отека головного мозга и купирования гипоксии используют оксигенотерапию и вводят 50 мл 1% раствора глутаминовой кислоты. Из-за высочайшей вязкости крови и риска тромбообразования обязательна антикоагулянтная терапия: назначают гепарин по 5000 ЕД четыре раза в сутки под строгим мониторингом коагулограммы. При явлениях рефрактерной артериальной гипотонии и сердечно-сосудистой недостаточности применяют глюкокортикостероиды (преднизолон 30–60 мг, гидрокортизон), ДОКСА и кардиотонические препараты (коргликон, кордиамин).

Лактацидемическая (молочнокислая) кома

Лактацидемическая кома — это редчайшее, но самое прогностически неблагоприятное ургентное состояние в диабетологии. Уровень летальности при этой патологии достигает 70-80%. В основе патогенеза лежит тяжелейший метаболический ацидоз, вызванный массивным накоплением в крови и тканях молочной кислоты (лактата).

Чаще всего этот вид комы развивается у пациентов пожилого возраста, отягощенных букетом хронических соматических заболеваний, таких как тяжелая сердечная недостаточность, легочные патологии, цирроз печени, почечная недостаточность или хронические анемии (все эти состояния объединяет хроническая тканевая гипоксия). Мощными провоцирующими факторами выступают прием сахароснижающих препаратов из группы бигуанидов в больших дозах, массивная острая кровопотеря или хроническая алкогольная интоксикация.

Клиническая картина и лечение

Патология проявляется нарастающим угнетением сознания вплоть до глубокой комы. Доминирующим синдромом становится острая сердечно-сосудистая недостаточность: давление стремительно падает, развивается глубокий коллапс. Присутствует неукротимая рвота, разнообразная неврологическая симптоматика, возникает шумное, глубокое ацидотическое дыхание Куссмауля.

Терапевтические мероприятия при лактацидемической коме направлены на экстренную ликвидацию системной гипоксии, выведение избытка лактата (в том числе методами экстракорпоральной гемокоррекции — гемодиализом), плавную нормализацию уровня глюкозы крови с помощью небольших доз инсулина и борьбу с глубоким шоком (вазопрессоры, массивная инфузионная терапия). Введение гидрокарбоната натрия для купирования ацидоза проводится с крайней осторожностью под непрерывным контролем кислотно-основного состояния крови.

Дифференциально-диагностические критерии коматозных состояний при сахарном диабете

Для оперативного принятия врачебных решений удобно использовать сравнительные характеристики основных типов ком.

Подводя итоги, следует подчеркнуть, что лечение ургентных состояний в эндокринологии требует мультидисциплинарного подхода. Только сочетание точной лабораторной диагностики, ювелирно рассчитанной инфузионной и инсулинотерапии, а также высококвалифицированного сестринского ухода позволяет стабилизировать состояние пациента и предотвратить необратимые повреждения центральной нервной системы.